炎性小体(inflammasome)是由多种蛋白质组成的复合体,分子量约700KDa,此概念由Tschopp研究小组于2002年首次提出。炎性小体能够调节胱冬肽酶1(caspase1)的活化进而在天然免疫防御的过程中促进细胞因子前体proIL1和proIL18的成熟和分泌。其还能调节caspase1依赖的形式编程性细胞焦亡(pyroptosis),诱导细胞在炎性和应激的病理条件下死亡。
炎性小体
也称炎症小体,是由胞浆内模式识别受体(PRRs)参与组装的多蛋白复合物,是天然免疫系统的重要组成部分。炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMPs)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPs),招募和激活促炎症蛋白酶Caspase1。活化的Caspase1切割IL1和IL18的前体,产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够诱导细胞的炎症坏死(pyroptosis)。目前已经确定多种炎症小体参与了针对多种病原体的宿主防御反应,病原体也已经进化出多种相应的机制来抑制炎症小体的活化。
目前已发现的炎性小体主要有5种,即NLRP1炎性小体、NLRP3炎性小体、NLRC4炎性小体、IPAF炎性小体和AIM2炎性小体。已知发现的炎性小体一般均含有凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociatedspecklikeproteincontainingCARD,,ASC)、caspase蛋白酶以及一种NOD样受体(NODlikereceptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。
炎性小体
NLRP3炎性小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用。由于能被多种类型的病原体或危险信号所激活,NLRP3炎症小体在多种疾病过程中都发挥了关键作用,包括最初被确认的...
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